%A 1刘建通,2方 育,3高洪波,1宋蒙蒙,1林 超 %T 基于ATM/CHK2/p53信号通路探究下调XRCC6对结 直肠癌细胞的影响 %0 Journal Article %D 2021 %J 肿瘤代谢与营养电子杂志 %R %P 615-619 %V 8 %N 6 %U {http://182.92.200.144/CN/abstract/article_804.shtml} %8 2021-12-09 %X 目的 探究下调XRCC6对人结直肠癌细胞凋亡、侵袭的影响及其与ATM/CHK1/p53信号通路的相关性。方法 将人结 直肠癌细胞SW620分为对照组、si⁃NC组和si⁃XRCC6组。MTT法检测各组细胞活力;流式细胞法检测各组细胞凋亡水平;细胞划 痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell检测各组细胞侵袭能力;定量聚合酶链反应(qPCR)检测ATM、CHK2、p53的转录水平; 免疫印迹(Western blot)检测ATM、CHK2、p53的蛋白表达和磷酸化(p⁃ATM、p⁃CHK2、p⁃p53)水平。结果 MTT实验结果表明,与 对照组和si⁃NC组相比,si⁃XRCC6组细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组和si⁃NC组相比,si⁃XRCC6组 细胞存活比例降低(P<0.01),早期凋亡比例增加(P<0.01),晚期凋亡细胞比例显著增加(P<0.01),si⁃NC组和si⁃XRCC6组差异无 统计学意义(P>0.05);细胞划痕及Transwell实验结果表明,与对照组和si⁃NC组相比,si⁃XRCC6组细胞迁移能力降低(P<0.01), 侵袭能力降低(P<0.01)。qPCR及Western blot结果表明,与对照组和si⁃NC组相比,si⁃XRCC6组细胞ATM、CHK2、p53的转录和 蛋白表达水平有上升的趋势,其磷酸化蛋白p⁃ATM、p⁃CHK2、p⁃p53表达水平也具有上升的趋势。结论 下调XRCC6可以抑制人 结直肠癌细胞活性,诱导细胞早期凋亡,其机制可能与ATM、CHK2、p53信号通路的调控及其磷酸化水平的调控相关。